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抗氧化理论如何解释传统抗氧化剂缺乏有效性?
发布时间:2023-12-09 14:49:19
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  一种假设是活性氧在癌症和痴呆中无关,但大部分证据似乎与这个观点不一致。所有这些干预研究背后的一个假设是,给人类高剂量的抗坏血酸、类胡萝卜素、维生素E等确实会降低氧化损伤水平。可悲的是,它通常不会对他们缺乏效力的一个有说服力的解释。最近有一种观点认为,所谓的抗坏血酸的抗癌作用可能不是由于抗氧化作用,而是由于促氧化作用,这是一些支持补充超级c的人对概念的有趣逆转。当然,抗坏血酸在体外容易氧化生成过氧化氢,例如在细胞培养基中。然而,在抗坏血酸对癌症的令人信服的治疗效果被实际证明之前,这些说法都是毫无意义的,而到目前为止还没有。考虑到某些活性氧的重要生物学作用,“我们可能很幸运,从饮食中提取的‘抗氧化剂’并没有显著减少人体的氧化损伤——否则它们有时可能会造成了严重的伤害而不是好处。”

  有三点值得强调。第一点是,实验动物的氧化损伤水平似乎对饮食中的抗氧化剂降低的反应比人类更强烈。因此,当试图推断抗氧化剂对大鼠、小鼠等(例如动脉粥样硬化、中风或神经退化模型)对人类的非消极作用时,必须谨慎。他们不太可能工作得很好,如果他们确实工作在。的确,动物饲料中抗氧化剂的含量对实验结果有显著影响。

  第二点是,许多抗氧化剂的研究都是在大群体的人类实验对象身上进行的,但并没太多关注他们的基本营养状况(例如,如果他们已营养良好,维生素C, E等的最佳水平,所以这些额外的东西不会带来任何好处),也没有人注意到它们的“氧化损伤状态”。许多研究表明,个体之间的抗氧化剂水平和氧化损伤的生物标志物(例如f2 -异前列腺素和尿液8-羟基脱氧鸟苷水平)存在很大差异。也许我们该只在最不健康的人身上测试抗氧化剂的效果,这些人可能是那些患病风险最大的人。

  第三点,而营养抗氧化剂似乎并不减少系统性的氧化损伤,他们有可能施加的影响在胃肠道,例如如果饮食中富含多酚,类胡萝卜素和天然维生素e可以在胃肠道达到高浓度。然而,同样地,一些“抗氧化剂”(如多酚和抗坏血酸盐)能发挥促氧化作用,因为在胃和肠道内容物中存在着过渡金属,如铁和铜,可以催化氧化反应。然而,有可能认为轻微的促氧化作用甚至是有益的,可能是通过增加抗氧化防御的水平,比如胃肠道细胞中的还原型谷胱甘肽。

  没有充分的证据说明,在没有缺乏的情况下,摄入高水平的营养抗氧化剂可以有效的预防疾病的发展。它们是否会让疾病人群受益尚不确定,这一话题要进一步研究。降低氧化损伤水平的更成熟的方法似乎是食用富含某些多不饱和脂肪酸的饮食(具有讽刺意味的是,考虑到多不饱和脂肪酸在体外容易氧化;或许,这就是它们奏效的原因?)避免肥胖、高血糖和高胆固醇血症,或许还能保持体内铁储量低,似乎可以将氧化损伤水平降至最低。当然,这些干预可能通过多种机制起作用,但它们确实起作用的事实与这样一种观点是一致的,即降低氧化损伤会降低某些疾病的发展风险;简单地说,从膳食中补充的抗氧化剂正常情况下不会减少氧化损伤。从某些试验中也有有限的证据说明,低剂量的抗氧化剂或抗氧化剂加上其他营养素的混合物可能更有益,但同样的数据是混合和混淆的。

  一个公认的“事实”(尽管最近有挑战)是,富含植物产品(谷物、水果和蔬菜)的饮食有助于保持人类健康。多种原因已经被提出来解释这一现象,包括轻度“毒素”的存在,激活核因子红细胞2相关因子2系统(Nrf2系统)。抗氧化剂是否有助于植物性饮食的健康推动作用?目前的数据并没有给出一个明确的答案。一些富含抗氧化剂的食物,如西红柿,似乎确实对人体有某些特定的程度的抗氧化作用,但许多其他食物没有,或给出令人困惑和矛盾的结果。造成这种差异的一个可能原因是,许多研究没用无抗氧化剂等价物作为对照。这并不总是容易做到的,但至少尝试一下是必要的,因为简单的进食行为本身就能改变一些氧化损伤的生物标志物的水平。

  所以,吃得好,包括大量的水果、谷物和蔬菜,避免肥胖,不要吸烟,定期锻炼(也是一种触发有益适应的温和的促氧化剂挑战),你的氧化损伤应该被最小化!

  氧化损伤确实存在,抗氧化剂很难保证有效,合理的方式是健康生活方式,健康饮食,不吸烟,定期运动。一旦说健康生活方式,就是没好办法的代名词。还是内源性抗氧化剂氢好!返回搜狐,查看更加多

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